Новая запись
Аллергическая астма: патогенетические особенности развития
Главным отличительным признаком аллергической астмы считается участие в процессе формирования иммунного ответа специальных иммуноглобулинов E, которые затем активируют клетки, ответственные за выброс интерлейкинов, стимулирующих остальные компоненты аллергической реакции. После вдыхания частиц аллергена особые клетки, находящиеся в крови, устремляются в слизистую бронхов, где происходит «захватывание» чужеродного компонента, оценка его свойств, на основании чего информация передается особым Т-лейкоцитам (хелперам, носителям памяти). Это первый пусковой этап возникновения иммунного ответа данного типа.
Помимо вышеописанной схемы участие в аллергическом процессе принимают лимфоидные ткани регионарного уровня, где лимфоциты-CD4 через систему синтеза интерлейкинов вызывают активацию базофилов, мастоцитов, продукцию иммуноглобулинов E, которые в свою очередь, оказывая воздействие на рецепторы тучных клеток, могут снова провоцировать цепочку выделения воспалительных медиаторов. Конечный результат развития такой реакции замедленного типа следующий: ключевые действующие компоненты (эозинофильные и базофильные гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, тучные клетки) уже в органах-мишенях в дальнейшем контролируют и поддерживают прогрессирование воспалительных процессов, которые проявляются клинически кашлем, одышкой, прогрессированием бронхоспазма.
Отличия сверхчувствительности замедленного и немедленного типа
Замедленная реакция, характерная для аллергической астмы, проявляется инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, повышением уровня медиаторов, синтез которых считается вторичным (ферментные вещества, эндотелины, окись азота, нейропептидные соединения). Характерно наличие значительных концентраций биогенных веществ, провоцирующих спазм бронхов, выброс которых отмечается непосредственно после перехода эозинофилов в ткани (белковые молекулы, лейкотриены, кислородные радикалы, простаноиды). Определенную роль при формировании воспалительных эффектов играют тромбоциты, предварительно активированные иммуноглобулинами E, цитокинами. Таким образом, мы рассмотрели основной механизм формирования неспецифической сверхчувствительности бронхиального тракта.
Немедленная реакция при аллергической астме, судя по названию, развивается значительно быстрее. Здесь нет такого длительного и сложного взаимодействия многих звеньев иммунитета. Высвобождение медиаторов, среди которых основными являются гепарин, гистамин, ферменты, происходит стремительно из базофильных, мастоцитарных клеток. Помимо этого возрастает продукция липидных медиаторов (хемокины, простаноиды, нейропептиды, протеины), усиливающих первоначальный эффект, но действующих уже вторично.
Как мы видим, оба данных типа присутствуют в патогенетическом механизме возникновения аллергической астмы, разграничить их иногда бывает затруднительно. Однако согласно данным некоторых медицинских исследований, подтвержденных длительными наблюдениями за динамикой патологии, случаи немедленной гиперчувствительности наблюдаются у пациента примерно в четыре раза чаще.